斯坦福研究发现Tau蛋白新机制,为阿尔茨海默症药物开发提供新靶点
8月6日消息,在寻找阿尔茨海默症和其他毁灭性神经疾病新疗法的竞赛中,Tau蛋白已成为药物开发者的诱人靶点。一项新研究通过描述Tau蛋白在神经退行性变中此前未知的作用,为这些努力提供了支持。
Tau蛋白通常被认为与微管结合以维持神经元形状,在阿尔茨海默症等脑部疾病中,Tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结,是疾病的标志性病理特征之一。此前药物开发主要聚焦于清除Tau聚集体或阻止其形成,但临床试验大多未能达到终点。
斯坦福大学科学家 pursued 驱动Tau蛋白对神经退行性变中细胞影响的机制,提出了一种新的作用途径,暗示研究人员可能通过阻断蛋白活性来开发新疗法。这一发现为Tau靶向药物设计提供了新的策略方向。
Tau和淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默症药物开发的两大核心靶点。2026年以来,针对淀粉样蛋白的抗体疗法(如Eisai/Biogen的Leqembi和礼来的Kisunla)已获FDA批准,但疗效有限且存在脑出血风险。Tau靶向疗法被视为可能改善疗效的下一代策略。该研究为理解Tau病理机制提供了新视角,可能帮助区分哪些患者最可能从Tau靶向疗法中获益。
(来源:STAT News)