8月15日消息，德国马克斯·普朗克精神病学研究所Jan Deussing团队与Clemens Ries的研究发现，大脑中一种少突胶质前体细胞（OPC）在损伤后释放压力激素CRH，调控髓鞘修复的时序进程。该成果发表于Nature Communications。
研究背景
髓鞘是包裹轴突的绝缘层，类似于电缆外皮，对神经元间高效信息传递至关重要。髓鞘损伤可见于多发性硬化症（MS）等自身免疫疾病，也可由物理创伤引起。严重时可导致神经元死亡。因此，修复受损髓鞘是大脑损伤应对的核心环节。
核心发现
研究者使用小鼠模型发现，脑损伤后边缘区域的OPC大量增殖，其中约三分之一的OPC激活了促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的表达。此前科学界并不知道OPC能够产生CRH这类神经肽。
CRH反应启动速度极快：损伤后数小时内即可检测到，但约三天后关闭。这种短暂而快速的爆发表明CRH在愈合反应的最早期阶段发挥重要功能。
研究进一步发现，CRH的已知受体之一——CRH受体1（CRHR1）在另一群OPC上表达，使这些细胞能够响应释放的CRH。当CRHR1缺失时，损伤后OPC增殖更快，但这种初始增长并未转化为更好的修复效果——最终产生和存留的成熟少突胶质细胞反而更少。
这表明CRH帮助调控OPC成熟的时机，该时机对产生足够数量的成熟少突胶质细胞以正确恢复受损髓鞘至关重要。
发育意义
研究还发现，该系统不仅参与损伤修复，还影响正常大脑发育过程中的髓鞘化。缺乏CRHR1的小鼠在发育早期产生更多OPC，且这种变化随年龄持续存在，对大脑结构产生持久影响。
临床意义
该发现将压力应激系统与髓鞘修复直接联系起来，为理解多发性硬化症等脱髓鞘疾病的修复机制提供了新视角。CRH-CRHR1信号轴可能成为促进髓鞘再生的潜在治疗靶点。同时，该研究也为早期生活压力如何影响精神疾病风险提供了生物学解释——CRH系统同时参与大脑发育、应激反应和损伤修复三个关键过程。
（来源：Max Planck Institute of Psychiatry）