8月17日消息，东北大学与京都大学高等研究院人类生物学高等研究拠点（WPI-ASHBi）等机构组成的联合研究团队发布新闻稿，宣布发现启动炎症反应的一种新机制——CDC42是天然免疫传感器蛋白Pyrin的直接调控因子，相关成果以两篇互补论文的形式于美国东部时间2026年8月7日下午2时（日本时间8月8日凌晨3时）发表在Science Immunology杂志上，新闻稿于8月17日正式发布。

炎症是机体抵御细菌、病毒等外敌的重要防御反应，但若其控制机制存在先天异常，仅轻微刺激即可引发过度的遗传性自身炎症性疾病。代表性疾病包括反复高热与剧烈腹痛的家族性地中海热（FMF）——日本全国调查显示约有500名患者，被列为指定疑难病（第266号）。

研究团队由京都大学WPI-ASHBi特定助教本田吉孝、东北大学大学院生命科学研究科朽津芳彦助教与田口友彦教授、爱知县医疗疗育综合中心、东京药科大学、横滨市立大学等多家机构人员组成。研究发现：安静状态下Pyrin与CDC42的相互作用较弱；当病原体入侵时，两者相互作用增强并形成集合体（簇），Pyrin被激活、引发炎症反应，成为机体防御机制的一部分——即Pyrin的活化受CDC42控制。

基于这一机制，研究团队将基因组数据库中登记、但此前与疾病关系不明确的众多Pyrin基因（MEFV）变异，按功能进行了系统整理，建立起变异"图谱"（atlas）。这一成果有望应用于遗传性自身炎症性疾病的快速准确诊断，以及针对每位患者的精准医疗。此外，CDC42作为Pyrin直接调控因子的确认，也为抑制炎症"暴走"的全新治疗策略开辟了可能。

Pyrin是炎症小体的核心"传感器"蛋白，检测到异常时会自身聚集，作为诱导炎症的"司令塔"发挥作用；CDC42则是控制细胞形态与运动的蛋白质。本研究将基因型（genotype-first）分析方法与分子细胞生物学手段结合，阐明了Pyrin炎症小体的分子基础，对理解人类炎症性疾病的发病机制与开发靶向疗法具有双重意义。 （来源：Tohoku University）