德州农工研究:铜免疫攻击与细菌反制机制或成抗感染新靶点
德州农工大学兽医与生物医学学院团队正研究机体如何利用铜元素对抗尿路感染细菌、以及细菌如何耐受铜毒性存活。研究发现感染时机体向尿液泵入铜离子,细菌则通过遗传机制解毒;团队还发现铜可能破坏细菌菌毛附着,并锁定铜转运蛋白铜蓝蛋白,为研发协同免疫的下一代抗菌药提供路径,应对日益严重的抗生素耐药。
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德州农工大学兽医与生物医学学院团队正研究机体如何利用铜元素对抗尿路感染细菌、以及细菌如何耐受铜毒性存活。研究发现感染时机体向尿液泵入铜离子,细菌则通过遗传机制解毒;团队还发现铜可能破坏细菌菌毛附着,并锁定铜转运蛋白铜蓝蛋白,为研发协同免疫的下一代抗菌药提供路径,应对日益严重的抗生素耐药。
在ACS 2026秋季会议上,明尼苏达大学双城分校化学生物学家Erin Carlson报告称,其团队从5.3万余个分子中筛选出的2-氨基苯并噻唑类分子可破坏耐药菌对多粘菌素的感应与应答,使细菌敏感性恢复16-32倍至野生型水平。该类分子被认为是组氨酸激酶抑制剂,但体外实验显示其对PhoQ蛋白抑制极弱,确切机制仍待解。