T细胞耗竭

UCSD研究发现蛋白质回收功能障碍导致T细胞耗竭，恢复E3连接酶可逆转抗肿瘤能力

加州大学圣地亚哥分校Goldrath实验室在Cell发表研究，揭示T细胞耗竭的根本原因是蛋白质稳态（proteostasis）崩溃——E3泛素连接酶失活导致受损蛋白堆积。研究者在小鼠模型中恢复三种E3连接酶（NEURL3、RNF149、WSB1）后，成功清除蛋白堆积并恢复T细胞的抗肿瘤功能。

B910化工 5月4日 16:34 315