UCSD研究发现蛋白质回收功能障碍导致T细胞耗竭,恢复E3连接酶可逆转抗肿瘤能力
加州大学圣地亚哥分校Goldrath实验室在Cell发表研究,揭示T细胞耗竭的根本原因是蛋白质稳态(proteostasis)崩溃——E3泛素连接酶失活导致受损蛋白堆积。研究者在小鼠模型中恢复三种E3连接酶(NEURL3、RNF149、WSB1)后,成功清除蛋白堆积并恢复T细胞的抗肿瘤功能。
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加州大学圣地亚哥分校Goldrath实验室在Cell发表研究,揭示T细胞耗竭的根本原因是蛋白质稳态(proteostasis)崩溃——E3泛素连接酶失活导致受损蛋白堆积。研究者在小鼠模型中恢复三种E3连接酶(NEURL3、RNF149、WSB1)后,成功清除蛋白堆积并恢复T细胞的抗肿瘤功能。