8月29日消息，西奈山伊坎医学院研究团队在《自然》发表研究，揭示了受损神经元难以再生轴突的分子机制：芳香烃受体（AHR）像一道"刹车"，在神经损伤后被激活，驱使神经元将资源用于应对细胞应激而非重建受损连接。

研究显示，AHR信号活跃时抑制轴突生长；通过基因敲除或药物阻断AHR后，受损轴突纤维能够成功再生。在小鼠周围神经损伤和脊髓损伤模型中，抑制AHR带来了运动与感觉功能的更好恢复。机制上，损伤后AHR支持一种维持蛋白质质量控制的保护性反应（蛋白稳态），帮助神经元扛住应激，但同时也限制了重建轴突所需新蛋白的合成——这解释了为什么成年哺乳动物神经元再生能力天然受限。

论文通讯作者、神经外科与神经科学教授邹红燕（Hongyan Zou）表示，损伤后的神经元必须"一边灭火一边重建"，而AHR决定了资源向哪一边倾斜。这一发现为周围神经损伤、脊髓损伤等目前缺乏有效治疗手段的疾病提供了全新的药物靶点方向，下一步的关键在于找到可以在中枢神经系统安全给药的AHR抑制剂。 （来源：ScienceDaily）