8月6日消息，名古屋大学医学研究科助理教授Yuki Miyai领导的研究团队在Nature Communications发表论文，揭示补体C3蛋白在肿瘤微环境中的局部产生能够增强癌症免疫治疗效果。C3是一种进化上极为古老的蛋白，甚至在海绵和水母等简单动物中就已存在。 C3补体蛋白主要由肝脏产生并释放入血液，帮助免疫系统抵御感染。但科学界对C3在肝脏以外的组织和器官中局部产生时的功能了解甚少。Miyai团队发现，肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤组织内产生的C3，能够阻止免疫抑制性髓系细胞进入肿瘤微环境，从而为免疫系统识别和攻击癌细胞创造更有利的条件。 研究团队设计了精巧的小鼠实验，能够区分来自不同来源的C3蛋白。当肝脏产生的C3减少90%时，抗PD-1免疫疗法药物的疗效保持不变——这证明血液中的C3不影响免疫治疗，真正起作用的是肿瘤组织内局部产生的C3。 更令人鼓舞的是，研究者在天然不产生足够C3的耐药肿瘤中成功重建了这一效应，表明通过干预手段促进肿瘤局部C3表达有望克服免痫治疗耐药。这项发现发表于Nature Communications，为免疫治疗无应答的患者提供了新的治疗策略。 免疫抑制性髓系细胞是肿瘤免疫逃逸的关键机制之一，消除这些细胞的免疫抑制功能是当前癌症免疫治疗的重要研究方向。C3的局部调控机制为开发新型联合免疫疗法提供了分子靶点。 （来源：ScienceDaily）